喝酒脸红跟基因有关系吗？是否真的能喝酒？？

酒桌上常见一喝酒就脸红的人，遇到喝酒脸红的人，劝酒的常说：脸越红说明越能喝，因为酒精都挥发了呀。事实果真如此优艾设计网_电脑技术吗?是否真的能喝酒？喝酒脸红跟基因有关系吗？

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ty_猪猪妈妈 优艾设计网_Photoshop论坛 2021-10-31 07:40

补充：
喝酒容易脸红者是机体的乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因存在缺陷的结果。这种基因缺陷会导致有毒乙醛在体内大量积累，造成血管扩张，引起脸红反应。如果这类人长期饮酒，罹患食道癌的几率会更高。
对于ALDH2基因缺陷者，分为两种情况：
1、ALDH2 Lys/Lys纯合子。由于完全不能代谢酒精，不胜酒力，很快就醉倒了，所以反而不会去喝酒，对健康也就不会有什么大的影响。
2、ALDH2 Lys/Glu杂合子。由于还是具有弱的ALDH2活性，经过不断的磨练，会逐渐对乙醛、脸红现象产生耐受，成为习惯性的重度饮酒者。尽管没有醉倒，但实际上乙醛在体内的堆积越来越多，对机体的损伤也随之增大。
因而，ALDH2 Lys/Glu杂合子的人更需要注意少饮酒。

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tina021066 2021-10-31 07:55

与基因有关系。
喝酒带来的危害主要来自乙醛，同时它也是使你脸红的元凶。为了消除这个危害，专职代谢乙醛的乙醛脱氢酶2（A优艾设计网_PS问答LDH2）就显得尤为重要。喝酒以后，酒精在消化道被吸收进入血液，除了不到10%的量是以乙醇原形由肺和肾排出，主要的代谢发生在肝脏。简单来说，酒精首先经乙醇脱氢酶（ADH）催化，代谢得到乙醛。乙醛会进一步在乙醛脱氢酶2（ALDH2）的作用下转化为乙酸，乙酸再会参与到体内的多个代谢途径中去，最终得到CO2和水，排除体外。这其中，除乙醇本身具有一定的毒性外，危害最大的就是乙醛了，对许多组织和器官都有毒性，可能造成DNA损伤，也被认为有多种致癌效应。在动物试验中甚至用乙醛来做癌症模型的诱变剂。可见，如果体内的乙醛堆积起来，对健康是很不利的。

乙醛脱氢酶2（ALDH2）如果出了问题，乙醛就容易大量堆积，很快你就会脸红。这个问题还很严重，出在基因上，所以此生是无能为力了。问题出在编码ALDH2蛋白的基因上，如果基因存在缺陷，会使得酶蛋白487位的谷氨酸（Glu）被赖氨酸（Lys）取代。Glu等位基因（ ALDH21 ）编码得到的是具有正常催化活性的蛋白，而Lys等位基因（ ALDH22 ）编码得到的是没有活性的蛋白。中学生物课学过的，我们的体细胞内每个基因位点都有两套基因，可能包含不同的等位基因。对于 ALDH2 ，如果全都是Lys等位基因，得到的是Lys / Lys纯合子，完全没有ALDH2活性。如果一份是Lys等位基因，一份是Glu等位基因，得到的就是Lys / Glu杂合子，则会具有较低的ALDH2活性，实际上，杂合的ALDH2的活性比正常的ALDH2要低100多倍。这两者在代谢速度上的差距实在是很巨大呀。而这种基因缺陷在东亚人中更为常见。表象上看，有约36%的东亚人（日本、中国和韩国人）会出现喝酒脸红的现象。尽管还存在其他非特异性的氧化酶，也可以氧化乙醛，但是效率同样没有ALDH2高，代谢需要的时间更长。乙醛在体内滞留的时间越长，对机体的损害就越大。
因此，喝酒容易脸红的人正是代谢乙醛存在缺陷的人。

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羡无忘机 2021-10-31 07:57

肯定是有关系，简单地说，几乎人体所有的代谢活动都需要酶的参与，酒精代谢也不例外。酒精代谢首先经乙醇脱氢酶（ADH）催化转化为乙醛，进而在乙醛脱氢酶2（ALDH2）的帮助下转化为乙酸。乙酸是体内较常见的代谢产物，能够参与葡萄糖有氧代谢等多种体内常见代谢途径，并最终转换成水和二氧化碳。
乙醛脱氢酶2实际上有3种基因型：乙醛脱氢酶2缺陷纯合子，乙醛脱氢酶2缺陷杂合子和乙醛脱氢酶2正常纯合子。其中缺陷纯合子者完全不具有正常功能的乙醛脱氢酶2，而缺陷杂合子者拥有少量正常的酶，但远少于正常纯合子，故前两者在喝酒后会很快脸红。
约三分之一中国人拥有不能生成有活性的乙醛脱氢酶2的基因。对其而言，乙醇吸收之后被代谢为乙醛，但由优艾设计网_设计圈于酶的缺乏却不能将乙醛及时代谢，因而导致乙醛的过量堆积。乙醛能够扩张毛细血管，使人“刷得一下就脸红了”。当然，除脸红外，基因缺陷者饮酒后还会出现恶心、心跳过速等反应。

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