充血性心力衰竭该如何进行基因治疗?？
冰糖兔梅梅儿
2021-07-05 22:45
随着分子克隆和基因重组技术的发展，通过改变基因结构和功能，有望达到治疗心衰的目的。现在已有多种办法。
如楼上所说：第一种办法是
1.目的基因导入靶细胞：心衰时，心肌细胞肥大生长，但不能增殖，而代以成纤维细胞，有人将肌原性决定基因(myo D)导入成纤维细胞使其肌原化，恢复心肌收缩功能。有人报告用骨骼肌移植于心脏，并在移植的骨骼肌内导入β肌球蛋白重链及收缩蛋白、线粒体蛋白的基因，使不耐疲劳的骨骼肌转变为耐疲劳，而达到治疗心衰的目的。
2.干预心脏重构：ACEI及血管紧张优艾设计网_Photoshop论坛素Ⅱ( AngⅡ)拮抗剂(10sartan)有防止心肌重构作用；二酯酰甘油修饰剂和蛋白激酶C抑制剂是一种对心肌重构高度特异的治疗，能精确地在分子靶水平抑制生长，控制重构，改变心衰进展。
3.抑制心肌肥厚：AngⅡ激活原癌基因的过度表达与心肌肥厚密切相关，将抑制原癌基因表达的反义寡核苷酸注入心肌细胞，可能会获得满意疗效。
基因治疗无效时，考虑心脏移植。
_CFT01****14912 2021-07-05 22:51 优艾设计网_PS论坛
所谓充血性心力衰竭(简称心衰)是指在有足够静脉血回流的情况下,由于心排血量绝对或相对不足,不能满足机体代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的综合征。有学者提出心衰是一种超负荷心肌病,由于心肌储备功能耗竭,导致心功能恶化。经分子生物学研究证实,心衰前常出现心肌肥厚,分子发生适应性变化,即心肌细胞收缩蛋白、舒张蛋白上基因表达异常。心衰对心肌肥厚,一些肌原性细胞被成纤维细胞代替,使心脏功能降低。有人将肌原性决定基因MyoD导入成纤维细胞,可使成纤维细胞肌源化,而恢复收缩,。有人用骨肌移植于心脏外层,加强晚期心衰的治疗,由于骨肌不耐疲劳,其收缩不能持久,有人导入β-肌球蛋白重键及一些收缩蛋白和线粒体蛋白的基因,使不耐疲劳的骨肌转为耐疲劳的“心肌化”的肌肉,从而起到治疗心衰的作用。总之,心衰治疗方向是如何减轻或逆转心肌肥厚,修饰异常基因表达,导入外源性基因增加收缩基因表达等。
随着分子克隆和基因重组技术的发展，通过改变基因结构和功能，有望达到治疗心衰的目的。现在已有多种办法。
如楼上所说：第一种办法是
1.目的基因导入靶细胞：心衰时，心肌细胞肥大生长，但不能增殖，而代以成纤维细胞，有人将肌原性决定基因(myo D)导入成纤维细胞使其肌原化，恢复心肌收缩功能。有人报告用骨骼肌移植于心脏，并在移植的骨骼肌内导入β肌球蛋白重链及收缩蛋白、线粒体蛋白的基因，使不耐疲劳的骨骼肌转变为耐疲劳，而达到治疗心衰的目的。
2.干预心脏重构：ACEI及血管紧张优艾设计网_Photoshop论坛素Ⅱ( AngⅡ)拮抗剂(10sartan)有防止心肌重构作用；二酯酰甘油修饰剂和蛋白激酶C抑制剂是一种对心肌重构高度特异的治疗，能精确地在分子靶水平抑制生长，控制重构，改变心衰进展。
3.抑制心肌肥厚：AngⅡ激活原癌基因的过度表达与心肌肥厚密切相关，将抑制原癌基因表达的反义寡核苷酸注入心肌细胞，可能会获得满意疗效。
基因治疗无效时，考虑心脏移植。
_CFT01****14912 2021-07-05 22:51 优艾设计网_PS论坛
所谓充血性心力衰竭(简称心衰)是指在有足够静脉血回流的情况下,由于心排血量绝对或相对不足,不能满足机体代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的综合征。有学者提出心衰是一种超负荷心肌病,由于心肌储备功能耗竭,导致心功能恶化。经分子生物学研究证实,心衰前常出现心肌肥厚,分子发生适应性变化,即心肌细胞收缩蛋白、舒张蛋白上基因表达异常。心衰对心肌肥厚,一些肌原性细胞被成纤维细胞代替,使心脏功能降低。有人将肌原性决定基因MyoD导入成纤维细胞,可使成纤维细胞肌源化,而恢复收缩,。有人用骨肌移植于心脏外层,加强晚期心衰的治疗,由于骨肌不耐疲劳,其收缩不能持久,有人导入β-肌球蛋白重键及一些收缩蛋白和线粒体蛋白的基因,使不耐疲劳的骨肌转为耐疲劳的“心肌化”的肌肉,从而起到治疗心衰的作用。总之,心衰治疗方向是如何减轻或逆转心肌肥厚,修饰异常基因表达,导入外源性基因增加收缩基因表达等。
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